Pharmacogénétique:
C'est étude de l'influence du patrimoine génétique sur la réponse aux médicaments. D. Brassat (mon super professeur Toulousain) a montré que 2 gènes seraient impliqués dans la réponse aux immuno-modulateurs.
La perte axonale ( Handicap) depend d'abord de l'inflammation mais pas seulement, la génétique de la myéline serait impliquée dans sa destruction progressive.
l'idée des traitement actuels est de diminuer la fréquence des poussées pour ralentir la progression du handicap. plus on a de poussées, plus la destruction "autonome" de la myéline ( sans inflammation dus aux lymphocytes) est rapide....
Une nouvelle approche thérapeutique vise à réparer la myéline avec des "cellules des capsules frontières" en quelque sorte elles bouchent des "trous" de la myéline et lui permettent de se reconstituer.ces cellules présentent une grande capacité de migration, ce qui veut dire qu'elle peuvent se déplacer pour réparer à plusieurs endroits.
L'enjeu des traitements reste de trouver le bon traitement qui correspond au bon malade et au bon moment de la maladie. il est parfois difficile d'extraire des données statistiques venant d'une étude de phase 3 pour les appliquer à un individu car on est tous différents..
Ces nouvelles formes de traitement, qui ne visent plus seulement a controler le systeme immunitaire sont directement issues de la recherche fondamentale. Ca veut dire quoi? Ben en fait ils étudient les mécanismes de la maladie ( comment les lymphocytes passent du sang dans le cerveau par exemple) et de ces mécanismes ils déduisent ou est ce qu'il faut mettre la porte fermée.
Dans le cas des traitements nouvelle génération (les anticorps monoclonaux, les MAB), l'anticorps se fixe sur des récepteurs des lymphocytes et en modifiant ces marqueurs à la surface du lymphocyte il ne peut plus passer dans le cerveau (en très gros et résumé).
Ces traitements sont très efficaces, mais il n'y a pas encore beaucoup de recul sur le long terme. et les risques de LEMP bien que très faibles sont tout de même présents. Il faut donc bien peser la balance Bénéfice/risques...en génral les MAB ne sont pas des traitements de première intention. Il faut avoir une forme rémittente, très active ( avec des lésions réhaussées au gadolinium +) et surtout ne pas avoir répondus aux autres traitements type immunomodulateurs.
Apparition d'un médicament oral, la Fampridine qui bloque les canaux potassiques>>>> 1/3 des malades améliorent leur vitesse et leur distance de marche.
"plus on traite tot plus on retarde l'apparition de la 2ème poussée..."
" La ou les vikings passent la substance blanche trépasse"
>>>>pour illustrer la répartition épidémiologique de la SEP, beaucoup plus présente dans les pays du Nord ( existence d'un gradient Nord-Sud)Ca m'a fait très plaisir de vous rencontrer, Pandora, Guimauve et La fourmi. En espérant vous revoir plus longuement pour discuter!
Moi aussi ça m'a fait plaisir et ça me donne l'occasion de découvrir ton blog ;-)
RépondreSupprimer"plus on a de poussées, plus la destruction "autonome" de la myéline ( sans inflammation dus aux lymphocytes) est rapide...."
RépondreSupprimerTu oublies les SEPiens qui ne sont plus dans la forme rémittente .. et pour qui même sans poussées le handicap continue de progresser. Pas cool mais pour eux, pas de traitements de fond à leur proposer !
Ptite remarque : je ne suis pas certaine que poussée = évolution du handicap, ça dépend si on garde des séquelles de chaque poussée ...
Ce n'est pas automatique que le handicap soit stoppé dans son évolution si on parvient à bloquer les poussées, à en diminuer la fréquence. En fait on ne peut pas affirmer grand chose dans cette #@! de maladie !!!
En fait c'est vrai je parlais de la forme remittente puis secondaire progressive. ce qu'ils voulaient dire je pense c'est qu'en ayant de nombreuses poussees, on fini deja par moins bien recuperer au bout d'un moment d'ou le handicap qui apparait progressivement( destruction de l'axone) . ils disaient que la destruction de la myeline avait 2 causes, la cause de l'inflammation (poussees) et aussi un mecanisme interne ( sans inflammation) la seconde cause est la principale je crois dans les formes progressives mais aussi quand on a une forme secondairement progressive..
RépondreSupprimerje suis d'accord avec toi qu'on ne peux pas affirmer grand chose dans cette maladie...en plus meme les stats sont pas forcement vraies puisque l'on a aucun moyen de savoir comment aurait evolue la maladie sans traitement!!!
tout est base sur une supposee evolution..
et comme chacun est different les resultats d'un groupe sont difficilement applicables....arf on est pas sortis de l'auberge..bizzz